نانوکورکومین دندروزومی بیان ژن meg۳ را در رده سلولی گلیوبلاستوما u۸۷mg افزایش می‏دهد

هدف: گلیوبلاستوما یک تومور تهاجمی از سیستم عصبی مرکزی است. درمان اپی‏ژنتیکی سرطان برای برگرداندن برخی از نواقص سرطان به دلیل قابلیت برگشت‏پذیری تغییرات اپی‏ژنتیک، بالقوه مفید است. meg3 یک lncrna است که در بسیاری از بافت‏های طبیعی بیان می‏شود. متیلاسیون ناحیه پروموتری آن منجر به کاهش بیان این ژن در گلیوبلاستوما می‏شود. ترکیبات غذایی زیست‏فعال شامل کورکومین توانایی بالایی در تغییر متیلاسیونdna دارد. در این مطالعه نقش اپی‏ژنتیکی کورکومین دندروزومی یا نانوکورکومین در افزایش بیان meg3  بررسی شد. مواد و روش‏ها: در بررسی حاضر ورود نانوکورکومین به سلول‏های u87mg با استفاده از خاصیت ذاتی فلورسانس کورکومین بررسی شد. سپس آزمون mtt به‏منظور ارزیابی اثر دندروزوم و نانوکورکومین روی زیست‏مانایی سلول انجام شد. توانایی نانوکورکومین برای تقویت بیان meg3 با اثر روی تنظیم متیلاسیون dna، با مطالعه بیان نسبی meg3 و dna متیل ترانسفرازها شامل dna متیل ترانسفراز 1، a3 و b3 توسط pcr کمی و نیمه‏کمی ارزیابی شد. نتایج: ورود نانوکورکومین به سلول‏های u87mg نشان داده شد. نانوکورکومین به‏طور معنی‏داری در حالت وابسته به غلظت و زمان مسبب مرگ سلول‏های u87mg شد، هرچند دندروزوم اثر سمی معنی‏داری روی سلول‏ها در طیف غلظت آزمایش شده نشان نداد. داده‏های حاصل از سنجش نسبی بیان ژن‏ها نشان دهنده افزایش بیان ژن meg3 و کاهش بیان dna متیل ترانسفراز b3 (05/0p<) و عدم تغییر بیان معنی‏دار dna متیل ترانسفراز 1، a3 در u87mg بود. نتیجه‏گیری: اطلاعات حاصل از مطالعه نشان می‏دهد نانوکورکومین ژن‏های مهارگر تومور که به‏طور اپی‏ژنتیکی خفته‏است را از طریقی مبهم بیدار می‏کند. به هر حال رخداد هیپومتیلاسیون به دنبال کاهش بیان dna متیل ترانسفراز یا فعال‏سازی دمتیلاسیون dna در این سلول‏ها رخ می‏دهد و پس از آن ژن‏های مهارگر توموری چونmeg3  یک تنظیم کننده رشد سلولی افزایش بیان می‏یابد؛ بنابراین نانوکورکومین ویژگی‏های مفیدی در درمان اپی‏ژنتیکی گلیوبلاستوما دارد.